با تولید قرصی که صد بار کاری تر از درمان های پیشتاز موجود است، سم حلزون دریایی می تواند استاندارد پایه (بالاترین معیار) برای تسکین دردهای مرتبط با عصب شود.
درمان های کنونی برای درد اختلال های عصبی (نوروپتیک) شامل مرفین، [ماده ای] بسیار اعتیادآور، و گاباپنتین است که هر دوی آنها بر روی دریافتگرهای عصبی کار می کنند. زهر حلزون دریایی به عنوان یک جایگزین مناسب [مرفین] پیشنهاد شده است زیرا شامل مخلوطی از پپتیدها است. این پپتیدها با سد رسانش سلول عصبی شکار را بی حرکت می کند، اما در پستانداران این پپتیدها یک دردنشان (مسکن) موثر است.
تنها داروی گرفته شده از کونوتاکسین که برای مصرف انسان تایید شده است زیکونوتید است. با تاسف، این دارو در معرض آن قرار دارد که توسط آنزیم های موجود در آب دهان و احشا تجزیه شود، بنابراین استفاده از آن به وسیله پمپی که از راه جراحی در دیواره معده جا داده می شود صورت می پذیرد، که آن را به درمانی تهاجمی و گران تبدیل می سازد.
دیوید کریک و همکارانش در دانشگاه کویینزلند استرالیا برای حل این مشکل اولین داروی کونتکسین "فعال خوردنی" را ابداع کرده اند....
Sea Snail Venom Provides Potent Pain Relief
Sea snail venom could become the gold standard for the relief of nerve-related pain following the development of a pill that is 100 times as potent as leading treatments.
Current treatments for neuropathic pain include morphine, which is highly addictive, and gabapentin, which both act on nerve receptors. Sea snail venom had been suggested as a good alternative because it consists of a cocktail of peptides, known as conotoxins. These act to immobilise prey by blocking nerve-cell conduction, but in mammals the peptides are an effective analgesic.
The only conotoxin-derived drug approved for human use is ziconotide. Unfortunately, the drug is susceptible to breakdown by enzymes in the saliva and gut, so it is administered by a pump surgically inserted into the abdominal wall, making it an invasive and expensive treatment.
Circle of strength
To solve this problem, David Craik and his team at the University of Queensland in Australia have developed the first "orally active" conotoxin drug.
They started with a synthetic version of conotoxin. Since the enzymes that break down the drug usually act at the ends of the conotoxin molecule, the team used a chain of amino acids to join up these ends to form a circular structure. They found this version to be resistant to enzymes in the body.
Craik's team tested the conotoxin in rats with neuropathic pain. They found that a single oral dose significantly reduced pain using a standard test – how much pressure the rat could withstand before withdrawing its paw. Compared with gabapentin, conotoxin was judged to be 100 times more potent.
Because the conotoxin is so powerful, only very small doses are needed, reducing the risk of side effects, says Craik. His team has applied for approval from the US Food and Drug Administration for a trial in humans.
Journal reference: Angewandte Chemie, DOI: 10.1002/anie.201000620